胰腺癌細胞（藍色細胞核）顯示為包裹在膜中的胰腺球體（紅色）。學分：國家癌癥研究所
（神秘的癌何地球uux.cn）據(jù)加州大學圣地亞哥分校：胰腺癌是美國第三大致命癌癥，僅次于肺癌和結直腸癌，利用療溫州（外圍經(jīng)紀人）外圍服務vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達盡管遠不常見。蛋白它也是質對最難有效治療的，胰腺癌干細胞迅速對常規(guī)和靶向治療（如化療和新興免疫療法）產(chǎn)生耐藥性。抗治因此，胰腺被診斷患有胰腺癌的癌何人的5年生存率僅為10%。
在 2023 年 1 月 18 日發(fā)表在《自然通訊》上的利用療一篇新論文中，由加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院和桑福德再生醫(yī)學聯(lián)盟的蛋白研究人員領導的國際科學家團隊揭示了另一種方式，即耐藥性最強的質對溫州（外圍經(jīng)紀人）外圍服務vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達胰腺癌細胞通過利用一組通常可能抑制腫瘤的蛋白質的成員來對抗治療，而是抗治幫助癌細胞逃避治療并更快地生長。
先前的胰腺研究表明，胰腺癌治療耐藥性是癌何由對常規(guī)藥物的不同反應引起的，由腫瘤細胞的利用療異質性（多樣性）推動 - 特別是促進治療耐藥性的干細胞特征。
在這項新研究中，資深作者Tannishtha Reya博士，前藥理學和醫(yī)學教授，加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院癌癥生物學系主任，及其同事研究了表觀基因組學的變化（告訴基因組做什么的眾多蛋白質）而不是基因組變化（特定于基因本身）可能驅動耐藥性。
“胰腺癌干細胞是侵襲性癌細胞，可以抵抗常規(guī)療法并驅動腫瘤復發(fā)，依靠表觀遺傳調控來保護自己并促進生存和生長，”Reya說，他現(xiàn)在是哥倫比亞大學生理學和細胞生物物理學教授，赫伯特歐文綜合癌癥中心轉化研究副主任。
“我們希望確定癌癥干細胞用來更好地了解治療耐藥性的潛在工具和機制 - 也許如何規(guī)避它們。
Reya及其同事將注意力集中在SMARCD3上，SMARCD3是SWI / SNF家族蛋白質的成員，可調節(jié)染色質，染色質是形成染色體的DNA和蛋白質的混合物，是發(fā)育中干細胞功能所必需的。
但是，雖然SWI-SNF亞基通常充當腫瘤抑制因子，但研究人員發(fā)現(xiàn)SMARCD3在癌癥中被擴增，在胰腺癌干細胞中顯著豐富，并且在人類疾病中上調或增加。
當研究人員在胰腺癌模型中刪除SMARCD3時，蛋白質的丟失減少了腫瘤的生長并提高了生存率，特別是在化療的情況下。
“重要的是，我們發(fā)現(xiàn)SMARCD3有助于控制脂質和脂肪酸代謝，這與癌癥的治療耐藥性和預后不良有關，”Reya說。
“我們的數(shù)據(jù)表明，耐藥性胰腺癌細胞依靠SMARCD3來幫助確保代謝環(huán)境，其中它們可以避免抗癌治療并積極生長。這使得SMARCD3成為潛在療法令人興奮的新靶點。

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